Description clinique de la maladie indemnisable (décembre 2010)
I. Infections dues aux staphylocoques (76 A)
Définition de la maladie
La septicémie correspond au passage de staphylocoques dans le sang. C’est un évènement grave en raison de la fréquence des localisations secondaires. La porte d’entrée est le plus souvent cutanée mais elle peut rester inconnue dans 30 % des cas. La septicémie peut prendre l’allure d’une forme aiguë fulminante avec syndrome infectieux et choc, ou d’une forme aiguë bactériémique avec fièvre frissons, signes neurologiques et digestifs et éventuellement des manifestations cutanées érythémato-pustuleuses ou pustulo-ecchymotiques et évolution vers l’apparition de localisations secondaires (pulmonaires, osseuses, cardiaques, neurologiques) ou d’une forme subaiguë lente dont l’évolution septique peut se poursuivre pendant des mois ou années marquée par la récidive de la localisation initiale et la succession de métastases viscérales. Dans ce dernier cas, le syndrome infectieux est habituellement bâtard et les stigmates d’infection peuvent rester absents. Les hémocultures ne sont positives que pendant les poussées.
Les atteintes viscérales sont des complications des bactériémies mais peuvent paraître isolées. Elles constituent des endocardites sur valve native ou prothétiques, des ostéo-arthrites dont les localisations les plus fréquentes sont des spondylodiscites, des pneumopathies abcédées, des abcès du rein, des prostatites, des atteintes neuro-méningées, des myosites.
Le panaris est l’infection à staphylocoque la plus fréquente. Il s’agit d’une atteinte du tissu cellulaire sous cutané de la pulpe des doigts.
Diagnostic
Le diagnostic est fait sur la mise en évidence du staphylocoque dans les lésions et/ou dans les hémocultures. L’interprétation de l’isolement d’un staphylocoque dans un prélèvement est difficile en raison du caractère saprophyte du germe, notamment sur la peau. Il faut donc disposer d’au moins deux prélèvements positifs avec le même staphylocoque pour considérer sa pathogénicité. La culture se pratique sur milieu standard et milieu de Chapman complétée par la recherche de coagulase qui permet de définir le type du staphylocoque en cause. L’étude de l’antibiogramme est indispensable.
Evolution
Non traitée, l’évolution est grave avec le développement d'abcès dans les localisations secondaires: os, cœur, méninges, etc et le syndrome septique qui peut être foudroyant.
Malgré un traitement adapté, les séquelles peuvent être importantes: destruction valvulaire, séquelles respiratoires, compression médullaire...
Traitement
Il repose sur l’antibiothérapie adaptée aux données de l’antibiogramme. L’antibiothérapie sera associée en cas de septicémie, au moins au début. Sa durée dépendra de la ou des localisations de l’infection. Le choix des antibiotiques sera différent selon qu’il s’agisse d’un staphylocoque sensible à la méthicilline (SDMS) ou résistant à la méthicilline (SDMR). Dans le premier cas, l’antibiothérapie reposera sur la méthicilline ou oxacilline. Dans le 2°, les glycopeptides seront en général utilisés.
Facteurs de risque
facteurs d’exposition
Contact cutané avec un patient porteur, inoculation lors d’un accident exposant au sang (AES) avec un patient septicémique (rare), accident de laboratoire.
facteurs individuels
Toutes ces manifestations peuvent récidiver et se répéter sur les mêmes sites constituant une véritable infirmité ; ceci est surtout observé sur certains terrains prédisposant : diabète, surmenage, défaut d’hygiène, obésité, infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH).
II. Infections dues aux pseudomonas aeruginosa (76 B)
Définition de la maladie
La septicémie correspond au passage dans le sang de Pseudomonas aeruginosa.
Les manifestations viscérales, cutanéo-muqueuses et oculaires surviennent sur des lésions préexistantes : infections broncho-pulmonaires sur bronchite chronique, infections urinaires sur obstacle chronique ou sur sondage chronique, méningites post chirurgicales, infections cutanées sur ulcère chronique et sur brûlures, infections oculaires après chirurgie oculaire ou en réanimation.
Diagnostic
Il est réalisé par la mise en évidence du germe au site de l’infection et éventuellement sur les hémocultures. Il n’existe pas de sérologie ni d’autre technique indirecte. La mise en évidence de la bactérie et sa culture est indispensable pour adapter le traitement antibiotique.
Evolution
Elle dépend du site de l’infection, du terrain sous jacent, de la pathologie associée et de la sensibilité du germe aux antibiotiques. L’un des risques majeurs est la sélection de pseudomonas de plus en plus résistant aux antibiotiques.
Traitement
Les infections cutanées doivent être traitées par des soins locaux et des antiseptiques.
Les infections systémiques et viscérales (pulmonaires et urinaires) peuvent nécessiter l’utilisation d’antibiotiques par voie générale, en association, de type céphalosporine de 3° génération ou pipéra-tazocilline ou carboxypénicilline ou aztréonam ou imipenem plus aminosides ou quinolones. Des traitements antibiotiques locaux par aérosols, par exemple dans les infections broncho-pulmonaires, peuvent être un appoint intéressant.
Facteurs de risque
facteurs d’exposition
La transmission en milieu professionnel chez des sujets immunocompétents est extrêmement peu probable.
facteurs individuels
Modification de la flore résidente par une antibiothérapie préalable, déficit immunitaire, neutropénie.
III Infections dues aux entérobactéries (76 C)
Définition de la maladie
La septicémie à entérobactérie correspond au passage dans le sang de la bactérie. L’aspect clinique est marqué par la fréquence du syndrome septique (fièvre, frissons, tachycardie, hyperleucocytose à polynucléaires) et du risque de choc infectieux (marbrures, hypotension, défaillance viscérale). Les localisations secondaires sont possibles comme dans toute septicémie et peuvent revêtir une certaine gravité : endocarde, méninges, cerveau, poumons.
Diagnostic
Il repose sur les hémocultures qui mettent facilement le germe en évidence en l’absence de traitement antibiotique. L’isolement du germe dans une hémoculture apporte la preuve de la septicémie et doit faire rechercher la porte d’entrée pour la traiter. L’identification du germe et l’antibiogramme sont indispensables.
Evolution
Sans traitement, le risque de la bactériémie est le choc et l’apparition de localisations secondaires potentiellement graves mettant en jeu le pronostic vital.
Traitement
Il repose sur une antibiothérapie adaptée à entreprendre le plus rapidement possible par voie parentérale, veineuse si possible. La présence de bactéries à gram négatif à l’hémoculture doit faire choisir une association comportant une céphalosporine et un aminoside ou une fluoro-quinolone et un aminoside avant d’adapter les antibiotiques en fonction des résultats de l’antibiogramme. L’éradication de la porte d’entrée et des localisations secondaires doit être obtenue, éventuellement par l’adjonction d’un geste chirurgical. En cas de choc, des mesures symptomatiques peuvent être nécessaires : remplissage vasculaire et catécholamines après mise en place d'une voie veineuse, de préférence en réanimation.
Facteurs de risque
facteurs d’exposition
Inoculation lors d’un AES avec un patient septicémique (rare) ou à partir de cultures en laboratoire.
IV Infections dues aux pneumocoques (76 D)
Définition de la maladie
La pneumonie à pneumocoques, ou pneumonie franche lobaire aiguë, est une pneumonie systématisée avec un syndrome de condensation alvéolaire mis en évidence cliniquement et radiographiquement, associé à des signes généraux importants d’apparition brutale le plus souvent.
La broncho-pneumonie est plus rare et survient surtout sur un terrain particulier (rougeole, infection par le VIH, personne âgée). Elle associe une atteinte bronchique diffuse, une expectoration purulente et des signes cliniques et respiratoires diffus.
La septicémie correspond au passage dans le sang du pneumocoque. Sa gravité est due aux localisations secondaires.
La méningite purulente est de début brutal, associée à des signes neurologiques en foyer. Le liquide céphalo-rachidien (LCR) est purulent, contenant de nombreux éléments qui sont en majorité des polynucléaires altérés, une hyperprotéinorachie, une hypoglycorachie franche.
Diagnostic
Le diagnostic d’infection à pneumocoque est possible grâce à l’isolement du germe dans le sang (hémoculture) ou un prélèvement pathologique (LCR, pus d’otite, épanchement pleural, ponction de sinus), très rarement la mise en évidence d’antigènes solubles dans le sang, le LCR ou les urines. Le plus souvent, le diagnostic est posé sur des arguments cliniques (tableau brutal, fièvre élevée...), épidémiologiques (personne âgée), biologiques sans preuve bactériologique.
Evolution
Dans les pneumonies, la fièvre, sous traitement adapté, doit baisser dans les 48 heures. La surveillance pendant cette période doit être rigoureuse pouvant conduire à hospitaliser ou à placer en réanimation un patient initialement dénué de signes de gravité.
La létalité est de 30% dans les méningites, de 20% dans les pneumonies.
Traitement
Le traitement antibiotique reste préférentiellement l’amoxicilline dans les infections respiratoires. Dans les méningites, il est préférable d’utiliser de première intention une céphalosporine de 3° génération pour prendre en compte le risque de résistance. Les antibiotiques alternatifs sont la vancomycine et les quinolones de dernière génération.
Facteurs de risque
facteurs d’exposition
Contact rapproché exposant aux sécrétions oro-pharyngées (à moins de 1 mètre) d’un patient atteint de pneumonie à pneumocoque ; inoculation à partir de cultures en laboratoire.
facteurs individuels
Infection par le VIH, asplénie congénitale ou acquise, insuffisance respiratoire chronique, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, cirrhose, alcoolisme, dysglobulinémie et immunodépressions sévères.
V Infections dues aux streptocoques bêta-hémolytiques (76 E)
Définition de la maladie
Otite compliquée : la plupart des otites aiguës sont d’origine virale. Elles peuvent être surinfectées par des streptocoques du groupe A dans 1 à 4 % des cas. le germe est mis en évidence par la culture du pus recueilli par paracentèse.
Erysipèle : c’est une dermo-hypodermite localisée favorisée par une stase veino-lymphatique. Elle peut siéger au niveau des membres inférieurs : grosse jambe rouge aiguë fébrile. Le membre est oedématié, la peau est chaude tendue, indurée, en peau d’orange, luisante, rouge vif, parsemée de pétéchies. Le placard a des limites plus ou moins nettes. Les douleurs sont vives, pulsatiles, exacerbées par la mobilisation. La recherche d’une thrombose veineuse associée doit être effectuée au moindre doute.
A la face, le début est très brutal par des frissons et une fièvre à 39°/40°C et une douleur locale. La lésion est caractérisée par une infiltration de la peau de part et d’autre du nez. Elle est limitée par un bourrelet surélevé bien visible. La peau est recouverte de petites vésicules. Le visage est oedématié.
Broncho-pneumonie : le streptocoque bêta-hémolytique est un agent exceptionnel de broncho-pneumonie.
Endocardite : le streptocoque A beta hémolytique est rarement en cause dans l’endocardite bactérienne.
Glomérulonéphrite aiguë : il s’agit dune manifestation post-streptococcique secondaire à une infection à streptocoque A, survenant 10 à 20 jours après une infection streptococcique pharyngée ou cutanée. Le tableau associe fièvre, douleurs abdominales, oedèmes des paupières puis des lombes et des membres inférieurs, pâleur, oligurie, HTA souvent modérée, hématurie et protéinurie.
Diagnostic
Il se fait par l’isolement de la bactérie dans le pus de l’oreille, le pharynx (test rapide maintenant disponible), l’hémoculture. Dans la glomérulonéphrite ou le rhumatisme articulaire aigu (RAA), le diagnostic est fait par l’interrogatoire qui retrouve l’épisode infectieux 10-20 jours plus tôt et l’association d’un syndrome inflammatoire et d’une élévation significative du titre des anticorps spécifiques : antistreptolysines. Pour l’érysipèle, le diagnostic est clinique.
Evolution
L’infection traitée est rapidement favorable. Non traitée ou avec retard, les infections à streptocoque du groupe A peuvent se compliquer ultérieurement d’un syndrome post streptococcique : rhumatisme articulaire aigu, glomérulonéphrite aiguë, érythème noueux.
Traitement
Il repose toujours en premier sur la pénicilline: pénicilline A ou G, ou amoxicilline par voie orale ou veineuse en cas d’infection sévère rendant difficile la voie orale initiale. En cas d’allergie à la pénicilline, on peut utiliser un macrolide, un glycopeptide ou la pristinamycine. La durée de traitement doit être de 10 jours.
Facteurs de risque
facteurs d’exposition
Contact rapproché avec des personnes porteuses de streptocoque A dans le pharynx.
VI Infections dues aux méningocoques (76 F)
Définition de la maladie
En France, les infections et méningites à méningocoque évoluent sur un mode épidémique avec recrudescence hivernale. On estime le nombre d’infections à méningocoques à 558 cas en 2001 dont 54 % de sérogroupe B et 34 % de sérogroupe C en récente augmentation. L’incidence est estimée à 1,28 /100 000 habitants par an. La plupart des cas d’infections invasives s’observent chez les enfants de 6 mois à 4 ans.
Il existe certaines régions où le risque est endémique : Afrique (ceinture méningitique), La Mecque (risque de transmission du méningocoque W135).
La méningite correspond à l’atteinte des méninges, c’est-à-dire les tissus qui enveloppent le système nerveux central. Il s’agit d’infections invasives dont les manifestations cliniques sont celles d’une méningite aiguë purulente auxquelles s’associent un purpura dans 60 % des cas, le plus souvent pétéchial, et parfois, ce qui est moins caractéristique, un herpès labial, des arthralgies ou une péricardite.
Les conjonctivites méningococciques primitives sont rares (moins de 0,1 % des conjonctivites muco-purulentes aigües).
Diagnostic
Il est réalisé par l’isolement du germe dans le sang ou le LCR ou à partir de prélèvements conjonctivaux dans le cas d’une conjonctivite. Ce germe est fragile. Il peut donc ne pas être mis en évidence d’où l’intérêt de la PCR, technique qui permet de déceler les infections à méningocoques non positives en culture.
Dans les formes méningées, le germe peut être mis en évidence sur l’examen direct du LCR. Le LCR est hypertendu, habituellement trouble, contenant plus de 100 éléments par mm3, l’albuminorachie est élevée et la glycorachie est basse. Une méningite purulente sans germe est fortement évocatrice de méningocoque.
La présence de méningocoque dans le rhino-pharynx ne suffit pas à porter le diagnostic.
Evolution
L’évolution de la méningite sous traitement antibiotique est favorable sans séquelle dans 80 % des cas, avec séquelles dans 10 % des cas (hypoacousie, surdité, paralysie oculaire, atrophie cérébrale, comitialité, déficit intellectuel) et décès dans 10 % des cas.
Traitement
Antibiothérapie à administrer le plus rapidement possible comportant soit une céphalosporine de 3° génération (céfotaxime ou ceftriaxone), soit à défaut l’amoxicilline.
Facteurs de risque
Facteurs d’exposition
Contact rapproché exposant aux sécrétions oro-pharyngées (à moins de 1 mètre) d’un patient atteint d’infection à méningocoque : une projection importante au visage de sécrétions oro-pharyngées lors d’une intubation pourrait entraîner une contamination ; manipulation de cultures (surtout en milieu liquide) en laboratoire.
facteurs individuels
Certains déficits immunitaires avec déficit en complément favorisent la survenue de méningite à méningocoques.
VII Fièvres typhoïde et paratyphoïde A et B (76 G)
Définition de la maladie
La fièvre typhoïde est une septicémie à point de départ lymphatique mésentérique. La fièvre s’élève progressivement pour atteindre 40°C après une semaine. La fièvre s’accompagne classiquement de céphalées, d’insomnie, d’anorexie, d’asthénie et de troubles digestifs variables : douleur abdominale, constipation plutôt que diarrhée. A la phase d’état, la fièvre se maintient à 40°C, le pouls est dissocié de la température, donc moins rapide que ne le voudrait la fièvre. Il existe souvent une prostration voire une obnubilation (tuphos) nette le jour, avec insomnie nocturne et des douleurs abdominales. La diarrhée n’est présente que dans 2/3 des cas. L’abdomen est globalement douloureux, la fosse iliaque droite est sensible. Une éruption discrète est présente dans 1/3 des cas. La fièvre peut être moins élevée.
Diagnostic
Le diagnostic est fait par la positivité des hémocultures à Salmonella typhi ou para typhi A ou B. Les coprocultures sont positives dans 40 % des cas après le 10ème jour. La sérologie de Widal et Félix est peu contributive au diagnostic, d’interprétation difficile et tardive. Elle met en évidence les anticorps dirigés contre les antigènes H et O de la bactérie. Il existe des faux positifs et des faux négatifs.
Evolution
Sous traitement, la diminution de la température se produit en 2 à 6 jours. Les signes digestifs disparaissent rapidement ainsi que les signes neurologiques. Les classiques complications, hémorragies digestives, perforations, myocardites, sont devenues rares. La guérison se fait habituellement sans séquelle.
Il faut vérifier l’absence de portage digestif persistant de la salmonelle après la guérison clinique.
Traitement
Le traitement repose sur l’antibiothérapie en utilisant des molécules ayant une bonne diffusion intra-cellulaire et dans le tissu lymphatique et actives sur les salmonelles : fluoroquinolones, céphalosporine de 3° génération. L’amoxicilline, le Bactrim® ne sont plus utilisés en France dans cette indication en raison de l’évolution de la sensibilité des salmonelles et du risque de portage persistant.
Facteurs de risque
facteurs d’exposition
Transmission possible par les mains souillées au contact du patient ou de son environnement (défaut d’hygiène) ; manipulation de cultures en laboratoire.
VIII Dysentérie bacillaire (76 H)
Définition de la maladie
Le tableau clinique est habituellement celui d’un syndrome dysentérique associant selles glairo-sanglantes, voire purulentes, fièvre à 39°-40°C, douleurs abdominales intenses accompagnées de ténesme et d’épreintes. Il existe des formes sévères avec manifestations neurologiques (convulsions, troubles psychiques). A l’inverse, il existe des formes frustes sans douleur et fièvre modérée.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur l’isolement de la bactérie dans la coproculture. Il n’existe pas de sérologie permettant un éventuel diagnostic rétrospectif.
Evolution
La guérison est la règle, même en l’absence de traitement antibiotique.
Traitement
Le traitement a trois objectifs : corriger ou prévenir la déshydratation qui dépend de l’intensité de la diarrhée, par réhydratation orale ou veineuse, dans les cas graves ; réduire l’intensité de la diarrhée par des médicaments symptomatiques et agir éventuellement sur la cause par le traitement antibiotique.
Facteurs de risque
facteurs d’exposition
Transmission possible par les mains souillées au contact du patient ou de son environnement (défaut d’hygiène) ; les personnes qui travaillent au contact d’enfants sont particulièrement exposées au risque ; manipulation de cultures en laboratoire.
IX Choléra (76 I)
Définition de la maladie
Le choléra est une maladie due à la toxine des agents du choléra : Vibrio cholerae type classique et vibrio cholerae type El Tor. La maladie est endémique ou endémo-épidémique dans certaines régions du globe : Inde, Afrique intertropicale. Tous les cas rapportés en France sont importés :3 cas en 2001. L’incubation est variable : très courte de quelques heures à 5-6 jours, selon l’importance de l’inoculum infectant.
Le tableau clinique, à début brutal, associe vomissements, diarrhée hydrique très importante, douleurs abdominales, sans fièvre. La diarrhée est faite de selles afécales, incolores, aqueuses, indolores à l’émission. Elles peuvent entraîner rapidement une déshydratation globale en raison des pertes hydriques de 10 à 15 litres par jour. Des formes plus bénignes peuvent se résumer à un tableau de gastro-entérite banale sans déshydratation ou être asymptomatiques.
Diagnostic
Le diagnostic peut être évoqué par l’aspect des selles et l’examen direct des selles qui met en évidence les bacilles incurvés à mobilité polaire. La confirmation est obtenue par la mise en culture sur milieu d’enrichissement et milieu d’isolement. Il s’agit à la fois du diagnostic positif et du diagnostic étiologique.
Evolution
Elle dépend de la qualité et de la rapidité de la réhydratation dans les formes graves. Dans ce cas la mortalité ne dépasse pas 1 % alors qu’elle peut atteindre 50 % en l’absence de traitement.
Traitement
Il repose essentiellement sur la réhydratation parentérale immédiate. Le traitement antibiotique par cyclines, cotrimoxazole, fluoroquinolone, joue un rôle secondaire pour le patient mais diminue la durée des symptômes et réduit la durée d’élimination du germe et donc la contagiosité.
Facteurs de risque
facteurs d’exposition
Transmission possible par les mains souillées au contact du patient ou de son environnement (défaut d’hygiène) ; les personnes qui travaillent au contact d’enfants sont particulièrement exposées au risque ; manipulation de cultures en laboratoire ; voyage en zone d’endémie.
X Fièvres hémorragiques (76 J)
Définition de la maladie
Les fièvres hémorragiques virales sont des infections souvent graves dues à l’infection par l’un de ces virus. Ils ont en général une distribution géographique circonscrite. La fièvre de Lassa sévit exclusivement en Afrique de l’Ouest, Ebola en Afrique centrale, Marburg en Afrique centrale et Congo-Crimée en Afrique centrale et au Caucase. La période d’incubation varie de 3 à 17 jours. Le début est en général brutal marqué par une hyperthermie avec frissons, céphalées et myalgies. Des symptômes à type de pharyngite douloureuse et toux avec douleur thoracique sont souvent observés dans la fièvre de Lassa. Une éruption maculo-papuleuse généralisée est évocatrice au 5° jour dans la fièvre d’Ebola et de Marburg. Des symptômes digestifs sont fréquents avec vomissements et diarrhée dans les 4 cas. Après une phase de relative amélioration, les signes hémorragiques peuvent apparaître souvent associés à des signes neurologiques, cardiaques, une insuffisance rénale. Le décès est fréquent dans un tableau hémorragique et de défaillance multi viscérale.
Diagnostic
Le diagnostic doit être évoqué chez des sujets revenant de zones d’endémie, en particulier chez les sujets ayant été en contact avec des malades ou des personnes décédées lors d’une épidémie de fièvre hémorragique, moins de 3 semaines plus tôt. Le diagnostic est biologique par la mise en évidence du virus dans le sang et/ou par la détection d’anticorps spécifiques, en particulier d’IgM. Ce diagnostic ne peut se faire qu’au centre de référence où les prélèvements doivent être adressés avec des précautions particulières.
Evolution
L’évolution spontanée des formes cliniques hémorragiques est très grave avec une mortalité qui peut atteindre 80 % pour Ebola. Les traitements symptomatiques peuvent améliorer le pronostic.
Traitement
Il n’existe pas de traitement spécifique de ces virus à l’exception de la fièvre de Lassa qui est sensible à la ribavirine lorsqu’elle administrée avant le 6è jour d’évolution.
Facteurs de risque
facteurs d’exposition
Transmission possible par exposition accidentelle au sang et aux liquides biologiques d’un patient. A ce jour, aucun cas dans les pays industrialisés à partir de cas importés. En revanche, de nombreux décès de soignants recensés dans les pays d’endémie (Afrique en particulier). Les accidents de laboratoire (inoculation, bris de tube..) peuvent être à l’origine de contamination.
XI Infections dues aux gonocoques (76 K)
Définition de la maladie
Gonococcie cutanéeb: les manifestations cutanées de l’infection à gonocoque sont peu spécifiques. En général, elles se présentent sous forme d’une éruption maculo-papuleuse localisée ou généralisée laissant des intervalles de peau saine. Elles témoignent en général d’une diffusion septicémique du germe à partir de la porte d’entrée.
Les localisations articulaires touchent les grosses articulations et consistent en des arthrites suppurées contenant le germe.
Diagnostic
Le diagnostic se fait par l’isolement du germe dans l’hémoculture ou dans l’articulation. L’examen direct, avant toute antibiothérapie, peut mettre en évidence des cocci gram négatif en grains de café. La culture est indispensable pour identification et antibiogramme. Il n’existe pas d'examen sérologique fiable.
Evolution
L’évolution est favorable sous traitement, sans séquelle.
Traitement
Le traitement antibiotique est indispensable et doit être adapté à la sensibilité du germe en cause. Actuellement, près de 30 % des gonocoques sont résistants aux pénicillines, 45 % sont résistants aux tétracyclines. La fréquence de la résistance aux fluoroquinolones est très inférieure. Le traitement comportera donc soit une céphalosporine (ceftriaxone, cefixime) soit une fluoroquinolone pendant une durée de 10 à 15 jours.
Facteurs de risque
facteurs d’exposition:
Accident d'exposition au sang (AES) ou du liquide articulaire (après ponction par exemple) ou des sécrétions génitales ; accident de laboratoire avec les cultures bactériennes.
XII Syphilis (76 L)
Définition de la maladie
La syphilis est due à Treponema pallidum. L’incubation est en moyenne de 3 semaines après le contact (elle peut aller de 10 à 90 jours). La transmission se fait habituellement par voie sexuelle.
La trépanomatose primaire cutanée correspond à la phase primaire de la syphilis. Il s’agit d’un chancre d’inoculation c’est-à-dire une ulcération superficielle et indolore, à limite nette, reposant sur une base indurée et accompagné d’une adénopathie satellite indolore.
Diagnostic
Ce n’est qu’à la phase primaire que le diagnostic peut se faire à l’examen microscopique à fond noir de la sérosité du chancre qui retrouve le tréponème animé de mouvements caractéristiques.
Ultérieurement le diagnostic est fait par les tests sérologiques : le VDRL, réaction non spécifique, et les réactions à antigène spécifique:TPHA, FTA, test d’immobilisation ou test de Nelson.
Evolution
Le chancre évolue spontanément vers la cicatrisation en 3 à 5 semaines. Il disparaît plus vite sous traitement.
Sans traitement, la maladie peut évoluer vers la phase secondaire qui apparaît à partir du 2è mois après le chancre et peut durer 4 ans. Cette phase comporte des manifestations cutanées (roséole, plaques muqueuses et alopécie) et d’autres signes cliniques : fièvre, poly-adénopathies, hépato-splénomégalie.
La phase tertiaire peut survenir en l’absence de traitement à la phase primaire ou secondaire, après 2 à 10 ans. Elle comporte des lésions cutanéo-muqueuses, les gommes, et des manifestations viscérales : cardiaques, vasculaires, neurologiques (méningites, tabès, troubles des fonctions supérieures, paralysie générale).
Traitement
Il repose sur les antibiotiques. Le traitement est le même quel que soit le stade. Le traitement de choix est la pénicilline ou un dérivé, sauf en cas d’allergie.
Facteurs de risque
facteurs d’exposition
Contact cutané avec une lésion primaire sans gant, AES avec patient atteint de syphilis secondaire, inoculation en laboratoire.
XIII Infections à Herpes virus varicellae (76 M)
Définition de la maladie
Varicelle : après pénétration du virus par la muqueuse des voies aériennes supérieures et l’oropharynx, la phase d’incubation de 14 jours, en moyenne, permet la multiplication du virus dans les ganglions lymphatiques régionaux, à laquelle succèdent une première virémie puis une seconde multiplication dans les cellules du système réticulo-endothélial. Une seconde virémie survient alors pendant les 5 derniers jours de l’incubation. Le virus atteint ensuite les muqueuses et la peau, organes cibles provoquant les lésions cliniques caractéristiques. La phase d’invasion se traduit par un fébricule à 38° puis l’éruption apparaît : macules rosées, devenant papuleuses et prurigineuses puis surmontées de vésicules transparentes et goutte de rosée qui évoluent vers la dessiccation en 2 jours environ. Une croûte apparaît vers le 4è jour et tombe vers le 10è jour. Cette éruption touche surtout le thorax, le visage, mais peut atteindre tous les sites, en particulier le cuir chevelu, la bouche, les espaces interdigitaux. Plusieurs poussées se succèdent.
En cas de contrôle insuffisant de la virémie, le VZV peut atteindre le foie, le poumon, le système nerveux central et être responsable des formes graves.
Complications aiguës : les complications comportent les surinfections cutanées dues au staphylocoque ou au streptocoque, fréquentes ; les complications neurologiques : cérebellite ou encéphalite, méningites rares chez l’enfant, plus fréquentes chez l’adulte ; un purpura thrombopénique ; la pneumopathie varicelleuse, observée chez l’adulte et qui peut être grave.
Complications dues à l’infection chronique par le virus : le zona est l’expression clinique de la réactivation du virus VZV favorisée par l’âge ou l’immunodépression. Le zona se manifeste initialement par une douleur dans le territoire atteint, à type de brûlure et de démangeaison puis l’éruption apparaît. Elle est caractéristique par sa localisation unilatérale, limitée au territoire d’un ou plusieurs métamères. Les éléments sont d’abord érythémateux puis recouverts en 24 heures de vésicules arrondies, groupées en bouquet puis en bulles confluentes. Les vésicules se troublent vers le 5è jour puis sèchent et forment des croûtes brunâtres qui tombent au 10è jour laissant une cicatrice dépigmentée souvent indélébile. L’éruption est douloureuse et s’accompagne de troubles de la sensibilité superficielle dans le territoire atteint. Les localisations du zona sont variées : thoracique, ophtalmique avec risque de kératite, abdominale, des membres …
Diagnostic
Le diagnostic de varicelle est clinique sur l’aspect de l’éruption très caractéristique.
Le diagnostic de zona est clinique basé sur la constatation d’une éruption vésiculeuse, douloureuse à topographique métamérique unilatérale. Le virus est présent dans les lésions cutanées du zona et de la varicelle et peut être mis en évidence par immunofluorescence sur le prélèvement des cellules vésiculaires ou par PCR. La sérologie peut aider au diagnostic rétrospectif dans la varicelle (séroconversion avec présence d’IgM). La PCR dans le LCR peut être utilisée pour le diagnostic des encéphalites et des méningites à VZV.
Evolution
L’évolution de la varicelle de l’adulte est en général favorable assez rapidement mais peut être aggravée par une atteinte pulmonaire ou neurologique.
Le zona pose rarement des problèmes de gravité à court terme mais se complique souvent à distance de douleurs post-zostériennes qui peuvent être très invalidantes et persistantes. Ce sont des douleurs névralgiques qui siègent dans le même territoire.
Traitement
Il existe un traitement antiviral: acyclovir ou valaciclovir actif sur le virus VZV. Dans la varicelle, il est réservé aux formes compliquées de l’adulte (pneumopathie, atteinte neurologique). Dans le zona, le traitement antiviral est réservé aux zonas ophtalmiques et aux patients de plus de 50 ans. Ce traitement a surtout l’intérêt de diminuer la fréquence et l’intensité des douleurs post-zostériennes.
Les traitements locaux en dehors de douches et bains à l’eau tiède sont déconseillés. Des antihistaminiques sont indiqués à la phase aiguë. Les antibiotiques ne sont indiqués qu’en cas de surinfection cutanée ou pulmonaire.
Facteurs de risque
facteurs d’exposition
Contact rapproché avec une personne atteint de varicelle (à un degré moindre de zona), en particulier les enfants : transmission aérienne le plus souvent ou par contact avec le liquide des vésicules.
facteurs individuels
Les personnes immunodéprimées risquent plus particulièrement de développer un zona.
XIV Gale (76 N)
Définition de la maladie
La gale est une dermatose provoquée par Sarcopte scabiei hominis. Le symptôme principal de cette affection est le prurit, à début progressif et d’intensité variable. Il est souvent à recrudescence nocturne. Certaines localisations sont caractéristiques: espaces interdigitaux, face antérieure des avant-bras, plis du coude, ombilic, ceinture, fesses, aisselles. Le dos est épargné ainsi que le visage. L’examen clinique met en évidence les signes spécifiques : les sillons siégeant dans les zones de prurit maximum, les chancres scabieux sur le gland et la verge, les vésicules perlées fréquentes sur la face latérale des doigts qui se présentent comme des petites élevures liquidiennes bien séparées les unes des autres, les nodules scabieux, bruns ou rouges, présents aux aisselles ou sur les flancs. Il existe en outre des lésions de grattage qui peuvent modifier l’aspect des lésions dermatologiques spécifiques.
Diagnostic
Le diagnostic est avant tout clinique sur la notion d’un prurit nocturne et les lésions caractéristiques. Le parasite peut cependant être recherché après grattage d’un sillon, d’une vésicule, ou d’une squame, avec mise en évidence au microscope de formes adultes ou d’œufs. Un traitement d’épreuve peut être proposé devant une éruption évocatrice. La guérison des symptômes permet alors de confirmer le diagnostic.
Evolution
Elle est rapidement favorable après traitement.
Traitement
Le traitement repose sur l’application de produits à activité scabicide : benzoate de benzyle ou pyréthrinoïde de synthèse. Une application suivie d’un rinçage 6 à 12 heures plus tard doit suffire. Dans certains cas, en particulier en collectivité, l’ivermectine peut être utilisée car très efficace en prise unique ; elle permet de traiter tous les individus en même temps. Il faut traiter tous les membres d’une même famille en même temps et traiter le linge et la literie avec un insecticide adapté.
Facteurs de risque
facteurs d’exposition
Contact cutané direct avec un patient atteint, plus rarement avec son linge (très contagieux).
facteurs individuels
Terrain fragilisé (personnes âgées), mauvaises conditions d’hygiène.